توجه : تمامی مطالب این سایت از سایت های دیگر جمع آوری شده است. در صورت مشاهده مطالب مغایر قوانین جمهوری اسلامی ایران یا عدم رضایت مدیر سایت مطالب کپی شده توسط ایدی موجود در بخش تماس با ما بالای سایت یا ساماندهی به ما اطلاع داده تا مطلب و سایت شما کاملا از لیست و سایت حذف شود. به امید ظهور مهدی (ع).

    کدام هورمون در تنظیم قند خون موثر است؟

    1 بازدید

    کدام هورمون در تنظیم قند خون موثر است؟ را از سایت پست روزانه دریافت کنید.

    هورمون های موثر در تنظیم قند خون

    گلوكز يا قند خون  مهمترين سوخت سلولهاي بدن انسان است بنابراين تنظيم مقدارگلوكز خون از مهمترين اعمال حياتي بدن است و هر گونه اختلال در اين عمل باعث بي نظمي ها    و عوارض متعددي شده و حتي ممكن است در برخي موارد منجر به مرگ شود . در اين مقاله سعي شده است تا هورمونهاي تنظيم كننده گلوكز خون و مكانيسم هر كدام با بياني ساده    و در اين حال عملي شرح داده شود .

    هورمون رشد

    اين هورمون از هيپوفيز پيشين ترشح مي شود .

    هورمون رشد چهار اثر عمده برروي متابوليسم سلولي گلوكز دارد .

    1ـ كاهش مصرف گلوكز براي انرژي ـ هورمون‌رشدباعث افزايش مصرف اسيدهاي چربي براي توليد انرژي مي شود در نتيجه گلوكزكمتري مصرف مي شود وگلوكزخون افزايش مي يابد .

    2ـ تشديد رسوب گليكوژن در سلولها ـ چون گلوكز گليكوژن در حضور مقادير زياد هورمون رشد نمي توانند براي انرژي به مصرف برسند بنابراين گلوكزي كه وارد سلولها مي شود به سرعت پليمريزه شده به صورت گليكوژن  رسوب مي كند در نتيجه سلول ها هم به سرعت ازگليكوژن اشباع مي شوند و  نمي توانند گليكوژن بيشتري را ذخيره كنند و به دنبال آن گلوكز ديگر در خون باقي مي ماند وگلوكز خون افزايش مي يابد .

    3ـ نقصان جذب گلوكز به وسيله سلولها و افزايش غلظت گلوكز خون ( ديابت هيپوفيزي )   وقتي كه  هورمون رشد براي بار نخست به حيواني تزريق شود جذب سلولي گلوكز تشديد يافته و غلظت گلوكز خون به طور مختصر كاهش مي يابد ولي اين اثر 30 دقيقه تا يك ساعت طول مي كشد و سپس به وسيله اثر كاملاً متضاد يعني كاهش انتقال گلوكز به داخل سلول دنبال مي شود . اين امر ناشي از آن است كه سلولها قبلاً مقدار اضافي  گلوكز جذب كرده كه در مصرف آن با اشكال روبرو هستند .

    4ـ افزايش ترشح انسولين ( اثر ديابت زاي هورمون رشد )ـ  افزايش غلظت گلوكز خون ناشي از هورمون رشد سلول هاي بتاي جزاير لانگرهانس را تحريك و وادار به ترشح انسولين اضافي مي كند علاوه بر اين هورمون رشد اثر تحريكي مستقيم روي سلول هاي بتا دارد مجموعه اين دو اثر گاهي ترشح انسولين به وسيله سلول هاي بتا را آنقدر تحريك مي كند كه اين سلول ها عملاً خاموش مي شوند هنگامي كه اين حالت بروز مي كند ديابت قندي ايجاد مي شود .

    هرمون تيروكسين

    هورمون تيروكسين كه از غده يتروئيد ترشح مي شود در تنظيم قند خون اثراتي دارد كه عبارت است از : 

     جذب سريع گلوكز توسط سلول ها ـ تشديد گليكوليزـ تشديد گلوكونئوژنز ـ افزايش ميزان جذب از لوله گوارش و حتي افزايش ترشح انسو لين .

    هرمون كورتيزول

    اين هورمون از لايه مياني بخش قشري غده فوق كليه ترشح مي شود و در متابوليسم هيدراتهاي كربن يا قندها به صورتهاي زير عمل مي كند .

    1ـ تحريك گلوكونئوژنزـ يعني پروتيئنها را به هيدراتهاي كر بن يا قند تبديل مي كند          و در نتيجه گلوكز خون افزايش مي يابد . اين افزايش ناشي از دو اثر كورتيزول است .                 اولًا كورتيزول  تمام آنزيم هاي مورد نياز براي تبديل اسيدهاي آمينه به گلوكز در سلول هاي كبدي را  افزايش مي دهد كه اين كار را با  افزايش نسخه برداري از DNA و توليدm RNA در سلول هاي كبدي انجام مي دهد . ثانياً كورتيزول باعث فراخواني اسيدهاي آمينه از بافتهاي خارج كبدي و به طور عمده از عضلات مي شود در نتيجه اسيدهاي آمينه بيشتري در دسترس پلاسما قرار مي گيرد تا گلوكونئوژنز شدت يافته و گلوكز خون افزايش يابد .

    2ـ كاهش مصرف گلوكز به وسيله سلول هاـ كورتيزول اكسيداسيونNADH  و تشكيل
    +  NADرا كاهش مي دهد . چون  NADH بايستي اكسيد شود تا گليكوليز بتواند انجام گردد لذا اين امر مي تواند باعث كاهش مصرف گلوكز شود و در نتيجه گلوكز خون بالا رود . هر دو عمل ذكر شده در بالا  گلوكز خون را افزايش داده كه اين حالت را ديابت فوق كليوي  مي نامند . لازم به ذكر است كه ديابت هيپوفيزي حسا سيت ضعيفي به انسولين دارد ديابت فوق كليوي حساسيت متوسط و ديابت لوزالمعدي حساسيت زيادي به انسولين دارد.

    هورمون اپي نفرين (آدرنالين)

    اين هورمون از بخش مركزي غده فوق كليه ترشح مي شود و به صورتهاي زير تنظيم گلوكز خون دخالت دارد.

    الف ـ افزايش گليكوژنوليز در كبد و عضلات يعني گليكوژن ذخيره شده در كبد و عضلات توسط اين هورمون به گلوكز تبديل و وارد خون مي شود تا نياز فوق العاده بدن به انرژي      را در حالتهاي اضطراري و تنشهاي ناگهاني تامين كند . اين هورمون همزمان با تحريك اعصاب سمپاتيك وارد شده به بخش مركزي فوق كليه ترشح مي شود.

    ب ـ اپي نفرين ترشح انسولين را كاهش داده ولي بر ترشح گلوكاگون مي افزايد در نتيجه باعث افزايش گلوكز خون مي شود .

    ج ـ افزايش گلوكونئوژنز ازلاكتات و گليسرول در كبد كه اين مورد هم باعث توليد گلوكز      و افزايش گلوكز وارد شده به خون مي گردد .

    هورمونهاي لوزالمعده

    لوزالمعده علاوه بر توليد و ترشح آنزيم هاي گوارشي چند هورمون مهم تنظيم كننده گلوكز خون ترشح مي كند كه عبارتند از گلوكاگون كه از سلول هاي آلفاي جزاير لانگرهانس ترشح مي شود . انسولين كه از سلول هاي تباي جزاير لا نگرهانس ترشح شده و سوماتوستاتين كه از سلولهاي دلتا ترشح مي شود .

    نقش هورمون گلوكا گون در تنظيم گلوكز خون

    اين هورمون در پاسخ به كاهش گلوكز خون ترشح مي شود و بنابراين افزاينده گلوكز خون   مي باشد و اين عمل كاملاً مخالف  اثر انسولين است . اثرات اصلي گلوكاگون بر متابوليسم گلوكز عبارتند از :

    1ـ تجزيه گليكوژن كبد ( گليگوژنوليز )

    2ـ افزايش گلوكونئوژنز در كبد .

    هر دو اين اعمال باعث افزايش گلوكز خون و قرار گرفتن گلوكز فراوان در دسترس اندام ها  مي شود . حتي بعد از آنكه تمام گليكوژن موجود در كبد در اثر گلوكاگون تمام مي شود ادامه ترشح گلوكاگون موجب ادامه هيپرگليسمي مي شود . اين امر ناشي از اثر گلوكاگون در افزايش دادن ميزان جذب اسيدهاي آمينه توسط سلول هاي كبدي و سپس تبديل بسياري از آنها به گلوكز توسط گلوكونئوژنز است .

    گليكوژنوليز به وسيله گلوكاگون

    اين فرايند گلوكز خون را در ظرف چند دقيقه افزايش مي دهد . اين فرايند طي مراحل زير انجام مي شود .

    1ـ گلوكاگون آدنيل سيكلاز را در غشاي سلول هاي كبدي فعال مي كند .

    2ـ  آدنيل سيكلاز موجب تشكيل آدنوزين مونوفسفات حلقويAMP مي شود .

    3ـ AMP حلقوي پروتئين تنظيم كننده آنزيم پروتئين كيناز را فعال مي كند .

    4ـ اين پروتئين موجب فعال شدن پروتئين كيناز مي گردد .

    5ـ اين آنزيم فسفوريلاز ط را به فسفوريلاز   a تبديل مي كند .

    6ـ فسفوريلاز  aموجب پيشبرد تجزيه گليكوژن به گلوكز ـ 1 ـ فسفات مي شود .

    7ـ آنگاه گلوكزـ 1 ـ فسفات د فسفر يله شده وگلوكز از سلول هاي كبدي آزاد مي شود . افزايش گلوكز خون ترشح گلوكاگون را مهار مي كند .

    «سوماتوستانين و اثر آن بر مهار ترشح گلوكاگون و انسولين»

    اين هورمون از سلول هاي دلتاي جزاير لانگرهانس ترشح مي شود . عواملي كه ترشح اين هورمون را تحريك مي كنند عبارتند از:

    الف ـ افزايش غلظت گلوكز خون

    ب ـ افزايش اسيدهاي آمينه

    ج ـ افزايش اسيدهاي چربي

    د ـ افزايش غلظت چندين هورمون گوارشي كه در پاسخ به خوردن غذا از قسمت فوقاني لوله گوارش آ زاد مي شوند .

    زماني كه گلوكز و گلوكاگون خون هر دو افزايش يابند در اين زمان نيز سوماتوستانين ترشح مي شود تا ترشح گلوكاگون را مهار كند .

    نقش انسولين در تنظيم قند خون

    انسولين را به نام هورمون فراواني مواد غذايي لقب داده اند . وقتي كه ورود مواد غذايي به بدن زياد باشد انسولين پيام هاي لازم را براي  ذخيره  سوخت  اضافي ارسال مي دارد             و در عين حال سوخت هاي موجود قبلي را  نيز به حركت در مي آورد . پس انسولين داراي اثرهاي آنابوليكي است . آشكارترين و مهمترين عمل انسولين پايين آوردن سريع مقدار گلوكز خون است . بسياري از بافت هاي بدن براي گرفتن گلوكز از خون به انسولين نياز دارند               در غياب انسولين گلوكز نمي تواند به آساني وارد سلول ها شود . دو مورد استثناي مهم در اين ميان مغز و كبد هستند كه سلول هاي آنها حتي در غياب انسولين كاملاً نسبت به گلوكز نفوذ پذيري دارند . در بافتهايي مثل ماهيچه و چربي گلوكز بر اساس انتشار ساده و انتشار تسهيل شده وارد سلول مي شود .

    انسولين علاوه بر تسهيل ورود گلوكز به سلول متابوليسم و استفاده اين قند را هم افزايش مي دهد . در بيشتر سلول ها به ويژه سلول هاي كبد و ماهيچه انسولين باعث تشكيل گليكوژن و مانع تجزيه آن مي شود . در نتيجه مقدار ذخيره گليكوژن افزايش مي يابد .

    انسولين باعث تحريك بسياري از آنز يم هاي مسير گليكوليز هم مي شود .                بنابراين در بيشتر سلول هاي حساس به انسولين متابوليسم گلوكز از طريق گليكوليز افزايش مي يابد . انسولين علاوه بر تحريك جذب گلوكز و استفاده از آن توسط بافت هاي ماهيچه و چربي از دو راه باعث مي شود كه كبد برون ده گلوكز را كاهش دهد . يكي اينكه انسولين فعاليت چند نوع آنزيم مهم را در مسير گلوكونئوژنز كم مي كند . ديگر اينكه انسولين باعث مصرف اسيدهاي آمينه در بافت هاي محيطي مي شود و در نتيجه از مقدار ذخيره اسيدهاي آمينه اي كه پيش ماده هاي اصلي  گلوكونئوژنز (توليد گلوكز جديد ) در كبدند مي كاهد .

     ضمناً سوماتوستانين در موارد لازم باعث منع ترشح انسولين هم مي شود .

    كاهش ترشح هورمون انسولين باعث ديابت (مرض قند ) مي شود كه اين نوع ديابت را ديابت مليتوس (ديابت لوزالمعدي )مي گويند . ديابت مليتوس شايع ترين بيماري حاصل                از بي نظمي هورموني است و در مغرب زمين ديابت سومين عامل مهم مرگ ومير  و دومين عامل نابينايي است . ديابت مليتوس دو نوع است .

    1ـ ديابت وابسته به انسولين ( نوع I ) كه به علت كمبود ترشح  انسولين از سلول هاي بتا   در لوزالمعده مي باشد .

    2ـ ديابت غير وابسته به انسولين ( نوع I I ) كه به علت فقدان نسبي پاسخ سلول هاي اندام هدف به انسولين موجود در خون است .

    ديابت نوع I ( وابسته به انسولين )

    دراين بيماري ترشح انسولين بسيار كم يا هيچ است . افراد مبتلا به اين بيماري بايد همه روزه مقداري انسولين تزريق كنند . نقص در كار سلول هاي بتا معمولاً در زمان بلوغ             ياسال هاي پس  از آن پيش مي آيد . علت نقص خود ايمني است يعني سيستم ايمني بدن     به سلول هاي بتا در لوزالمعده حمله كرده و آنها را  از  بين مي برد . ممكن است خود ايمني دو علت داشته باشد عامل اول ژنتيكي است عامل دوم طبق عقيده برخي دانشمندان ممكن است حمله ويروسهايي به سلولهاي بتا باشد .

    ديابت نوع II ( غير وابسته به انسولين )

    در حدود  90درصد از بيماران ديابتي دچار ديابت نوع I I هستند اين نوع ديابت وقتي بروز مي كند كه بافته هاي هدف انسولين قدرت پاسخ دهي در برابر هورمون را  از دست مي دهند يا غشاي سلول هاي بافت هدف گيرنده هاي لازم را نداشته باشد .

    در اين حالت ممكن است مقداري انسولين موجود در خون در حد طبيعي و حتي با لاتر از آن باشد اما سلول هاي اندام هدف به طور  معمول به هورمون پاسخگو نيستند اين حالت را مقاومت در برابر انسولين مي نامند . در بسياري از موارد مبتلايان به اين نوع ديابت چاق هستند و اگر اين بيماران تحت رژيم لاغري قرار گيرند و از وزنشان كاسته شود شدت بيماري كم مي شود . اين بيماري ممكن است با چاقي رابطه داشته باشد و براي  ديابت نوع II يك دليل ژنتيكي قوي وجود دارد . هر دو قلوهاي يكسان وقتي يكي به ديابت نوع II مبتلا مي شود شانس ابتلاي نفر دوم نيز صد در صد است .

    عوارض حاد بيماري ديابت

    وقتي انسولين ترشح نشود  يا آنكه جلو عمل آن گرفته شود مقدار قند خون به حد قابل توجهي بالا مي رود اين حالت را هيپرگليسمي  مي نامند . اگر هيپرگليسمي بيش از حد شديد شود و مقدار گلوكز خون از حد توانايي باز جذب در كليه ها بر اساس روش انتقال فعال بالاتر رود گلوكز  اضافي از راه  ادرار دفع مي شود كه به اين حالت گلوكوزوري           مي گويند . به اين سبب اثر اسمزي گلوكز فراوان در ادرار مقدار  زيادي آب هم همراه آن     از بدن دفع مي شود پس حجم ادرار زياد و دفع آن زيادتر مي شود كه به اين حالت پلي اوري گفته مي شود . با دفع زياد آب از طريق  ادرار آب بدن كم مي شود . در ديابت چون گلوكز نمي تواند وارد سلول ها شود سلول ها براي سوخت خود از پروتئينها و چربي هاي ذخيره استفاده كرده و در نتيجه شخص مبتلا لاغر مي شود . در ديابت نوع I ( فقدان انسولين )بر ساخته شدن تركيبات ستوني در كبد افزوده مي شود . اين ستون ها خاصيت اسيدي دارند و وقتي به مقدار زياد توليد شوند حالتي به نام ستواسيدوز  پيش مي آيد . وقتي مقدار ستونها هم مانند گلوكز در خون زياد شود آنها نيز در ادرار ظاهر خواهند شد .

     ستون ها كاتيونهايي مثل سديم و پتاسيم را به همراه خود از بدن دفع مي كنند پس در حالت ستواسيدوز شديد مقدار اين يون ها در بدن كاهش مي يابد و بدن دچار عدم توازون الكتروليت ها مي شود . در صورت عدم معالجه ستواسيدوز شديد با كم شدن آب بدن همراه مي شود كه باعث بروز حالت غش و سرانجام مرگ مي شود .

    « عوارض ثانويه و مزمن بيماري »

    اين عوارض شامل تغييرات تدريجي هستند كه در طول سال ها رخ مي دهند و نتيجه آنها كوتاه شدن زندگي بيمار است . مهمترين اين تغييرات در دستگاه گردش خون صورت          مي گيرد اين تغييرات همانند آنچه كه از آترواسكلروز حاصل مي آيد سبب باريك شدن مجاري رگ هاي بزرگ مغز ـ قلب و دست و پاست . كمي جريان خون در اين اندام ها ممكن است باعث حالت  سكته يا فلج شدن دست و پا شود .

    پارگي رگ ها باريك و مويرگ ها و شبكه چشم افراد ديابتي زياد اتفاق مي افتد . نتيجه بروز چنين حالتي را اصطلاحاً رتينوپاتي ديابتيك  مي نامند كه علت آن فساد رگ هاي خوني غذا دهنده شبكه چشم است . با پاره شدن رگ هاي شبكه  بافتي لكه مانند تشكيل مي شود    كه سر انجام جلو عمل احساس نور را توسط سلول هاي شبكه مي گيرد . همه ساله تعداد زيادي بيمار مبتلا به رتينوپاتي ديابتيك نابينا مي شوند .

    يك عارضه ثانويه و فراوان ديگر در مبتلايان به ديابت پيدايش خرابي در عمل اعصاب است كه اين حالت را نوروپاتي ديابتيك  مي نامند .

    منبع مطلب : t-ashil.blogfa.com

    مدیر محترم سایت t-ashil.blogfa.com لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    مجله شکربان

    مجله شکربان

    بدن انسان دارای سیستمی از غدد درون‌ریز و برون‌ریز می‌باشد که از طریق ترشح هورمون‌هایی چگونگی فعالیت سلول‌ها و ارگان‌های مختلف بدن را تنظیم می‌کنند. بدون وجود این هورمون‌ها فعالیت‌های بدن با محدودیت‌های جدی مواجه می‌شوند. هورمون‌های ترشح‌شده از سیستم غدد درون‌ریز (Endocrine system) مسئولیت تنظیم حالت روحی بدن، رشد، متابولیسم و تولیدمثل را برعهده دارند. سیستم غدد برون‌ریز (Exocrine system) متشکل از غده‌هایی است که موادی مانند عرق، بزاق یا آنزیم‌های گوارشی را ترشح می‌کنند. پانکرانس (به‌عنوان مرکز تولید انسولین) بخشی از سیستم غدد درون‌ریز بدن است. بنابراین، اینکه آیا فرد مبتلا به دیابت بشود یا خیر به میزان زیادی وابسته به فعالیت صحیح و مناسب پانکراس می‌باشد.

    سیستم غدد درون‌ریز متشکل از چه بخش‌هایی است و چه نقش‌های را در بدن بر عهده دارد؟

     مهم‌ترین غدد سیستم درون‌ریز و نقش اصلی آنها عبارتند از:

    پانکراس و انسولین

    پانکراس متشکل از سلول‌های آلفا، بتا، دلتا، گاما (یا PP) و اپسیلون می‌باشد که به ترتیب مسئولیت تولید هورمون‌های گلوکاگون، انسولین، سوماتواستاتین، پلی‌پپتید و گرلین را برعهده دارند. این سلول‌ها توسط کالبدشناس شهیر آلمانی پاول لانگرهانس کشف شدند و به افتخار او جزایر لانگرهانس نام‌گذاری شدند. از منظر وسعت حدود 65 تا 80% این جزایر را سلول‌های بتا که تولیدکننده انسولین می‌باشند تشکیل می‌دهند. بنابراین ارتباط مستقیمی میان ابتلا به دیابت و آسیب به پانکراس وجود دارد. دو هورمون پانکراس که نقش مهمی در تنظیم قندخون دارند عبارتند از: (الف) انسولین؛ و (ب) گلوکاگون. انسولین از طریق کمک به سلول‌ها برای دریافت گلوکز (قند) مورد نیاز از خون و مصرف آن به‌عنوان منبع انرژی به کاهش قندخون کمک می‌کند. در مقابل، گلوکاگون از طریق کمک به آزادسازی انرژی ذخیره‌شده در بدن در مواقع گرسنگی منجر به افزایش قندخون می‌شود. بنابراین، این دو هورمون دارای چرخه‌های عملکردی متضادی هستند.

    سیستم غدد درون‌ریز و متابولیسم انرژی

    متابولیسم عبارت است از تمام واکنش‌های شیمیایی‌ای که به بدن امکان ادامه حیات می‌دهند. متابولیسم انرژی یکی از این فرایندهاست که نقش بسیار مهمی در ادامه حیات دارد. بدن می‌تواند برای تولید انرژی از چربی، پروتئین و کربوهیدارت استفاده نماید.

    فرایند متابولیسم به این شکل می‌باشد:

    متابولیسم در افراد دارای تشخیص دیابت

    دیابت نوع یک: دیابت نوع یک زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بدن به سلول‌های تولید کننده انسولین در پانکراس حمله و تمام یا بخشی از آنها را نابود می‌کند. تاکنون دلیل تخریب این سلول‌ها توسط سیستم ایمنی بدن شناسایی نشده است. با مختل شدن عملکرد انسولین میزان قندخون در طول زمان شروع به افزایش می‌کند.

    پیش‌دیابت و دیابت نوع دو: افراد دارای اضافه‌وزن دارای تشخیص پیش‌دیابت یا دیابت نوع دو به‌علت نسبت بالاتر چربی به ماهیچه‌ای که دارند عموما انسولین بیشتری نسبت به افراد فاقد تشخیص دیابت تولید می‌کنند. دلیل آن نیز مقاومت انسولینی است، که در آن سلول نمی‌تواند به شکل موثری از انسولین استفاده نماید. بنابراین، بدن برای جبران اثربخشی کمتر شروع به تولید انسولین بیشتر می‌کند. فشار ناشی از تولید انسولین بیشتر بیشتر سبب فرسودگی سلول‌های بتا و از کار افتادن آنها در طول زمان می‌شود. از سوی دیگر، افزایش غلظت انسولین در جریان خون سبب افزایش مقاومت انسولینی می‌شود. که در یک چرخه تقریبا ده ساله منجر به ابتلای فرد به دیابت نوع دو می‌شود.

    چگونه مقاومت انسولینی منجر به سطوح بالاتر قندخون می‌شود؟

    در صورت بروز مقاومت انسولینی اثربخشی فاز یک انسولین کاهش می‌یابد. در واکنش به این کاهش اثربخشی پانکراس تولید انسولین را افزایش می‌دهد، اما احتمالا قادر به جبران کاهش اثربخشی نخواهد بود. برای جبران این شرایط بدن به واکنش انسولینی فاز دو متکی می‌شود. اما اینکار نیازمند زمان است و در نبود انسولین کافی در افراد دارای تشخیص پیش‌دیابتی یا دیابت نوع دو قندخون احتمالا از محدوده نرمال خود خارج می‌شود.

    پانکراتیت چیست؟ آیا با ابتلا به دیابت ارتباط دارد؟

    پانکراتیت به التهاب پانکراس گفته می‌شود. پانکراتیت شامل دو نوع حاد و مزمن می‌شود. در مواردی که التهاب پانکراس ناگهانی بروز می‌یابد و فقط برای چند روز ادامه دارد فرد دارای تشخیص پانکراتیت حاد می‌باشد. اما اگر در طول چند سال بروز یابد فرد دارای تشخیص پانکراتیت مزمن می‌باشد. این نوع از پانکراتیت می‌تواند از طریق آسیب به سلول‌های تا منجر به دیابت شود.

    آیا میان ابتلا به سرطان پانکراس تشخیص دیابت ارتباط وجود دارد؟

    برخی از مطالعات علمی نشان‌ داده‌اند در صورتی‌که از زمان تشخیص دیابت بیش از پنج سال بگذرد، احتمال دارد که دیابت سبب افزایش ریسک ابتلا به سرطان پانکراس شود. دیابت همچنین می‌تواند نشانه‌ای از ابتلا به سرطان پانکراس باشد، به‌ویژه اگر فرد دارای تشخیص دیابت نوع دو باشد و بیش از 50 سال سن داشته باشد. یکی از مهم‌ترین نشانه‌های تشخیص زودهنگام بروز سرطان پانکراس این است که فرد کنترل خوبی بر قندخون خود داشته است اما ناگهان این کنترل را از دست داده باشد. عوامل خطر مشترک دیابت و سرطان پانکرانس عبارتند از:

    جمع‌بندی

    تشخیص دیابت به هیچ‌وجه به این معنا نمی‌باشد که فرد لزوما مبتلا به سایر مشکلات سلامت مرتبط با پانکراس نیز خواهد شد. همچنین، ابتلا به پانکراتیت هم به معنای ابتلای قطعی به دیابت نمی‌باشد. از آنجا که عوامل خطر ابتلا به دیابت و بیماری‌های پانکراس تاحدودی مشترک هستند یکسری تغییرات پایدار در سبک زندگی برای اجتناب از ابتلا به این بیماری‌ها ضروری می‌باشد که مهم‌ترین آنها عبارتند از:

    منبع مطلب : shekarban.net

    مدیر محترم سایت shekarban.net لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    زیست‌شناسی/تنظیم هورمونی


    به مجموعه‌اي از سلول‌ها و غده‌ها كه هورمون ترشح مي‌كنند دستگاه هورموني مي‌گويند.

    مقدمه: با وجود اينكه دستگاه عصبي فعاليت‌هاي بدن ما را تنظيم مي‌كند اما در بدن ما فعاليت‌هايي وجود دارند كه بايد به طور دائمي تنظيم شوند. مثل تنظيم رشد، تنظيم سوخت و ساز در سلول‌ها و تنظيم مقدار آب و املاح در بدن.

    كنترل اين نوع فعاليت‌هاي دائمي بر عهده‌ي دستگاه هورموني (غدد درون ريز) مي‌باشد.

    ساختمان غدد درون‌ريز: هر غده‌ي درون‌ريز شامل اجتماعي از سلول‌هاي بسيار تخصص يافته مي‌باشد كه مواد شيميايي مخصوصي به نام هورمون را به داخل خون ترشح مي‌كنند. و هورمون‌ها به وسيله‌ي جريان خون به سلول‌ها مي‌رسند.

    هورمون‌ها: تركيبات شيميايي مخصوصي هستند كه توسط غده‌هاي درون ريز به داخل خون ترشح شده و باعث تنظيم فعاليت‌هاي بدن مي‌شوند. به سلول‌هايي كه تحت تاثير يك هورمون خاص قرار مي‌گيرند سلول‌هاي هدف مي‌گويند. برخي هورمون‌ها روي تمام سلول‌هاي بدن اثر مي‌گذارند و همه‌ي سلول‌هاي بدن اندام هدف آنها محسوب مي‌شوند اما برخي ديگر از هورمون‌ها فقط روي سلول‌هاي خاصي اثر مي‌گذارند.

    نكته: غده‌هاي درون ريز مجرا ندارند و سلول‌ها مواد ترشح شده را ابتدا وارد مايع ميان بافتي كرده و از آنجا وارد خون مي‌كنند.

    غده‌ي تيروئيد

    در ناحيه‌ي گردن در جلوي ناي و زير حنجره قرار گرفته است. اين غده هورمون‌هايي را در داخل خون ترشح مي‌كند كه مهمترين آن‌ها تيروكسين و تري يدو تيرونين مي‌باشند. اين هورمون‌ها از افزوده شدن عنصر يد به آمينو اسيد تيروزين به وجود مي‌آيند. وظايف اصلي اين هورمون‌ها افزايش ميزان سوخت و ساز در سلول‌ها و افزايش رشد و نمو و افزايش ذخيره انرژي ميباشد.

    غده‌ي پاراتيروئيد

    به صورت چهار غده‌ي كوچك به پشت غدهي تيروئيد چسبيده‌اند و هورموني به نام پاراتورمون به داخل خون ترشح مي‌كنند. وظيفه‌ي اصلي اين غده، تنظيم مقدار كلسيم در خون و مايع ميان بافتي است. بدين ترتيب كه هر گاه مقدار كلسيم در خون و مايع ميان بافتي كاهش يابد پاراتيروئيد شروع به ترشح پارتورمون در داخل خون مي‌كند و اين هورمون به سه روش مقدار كلسيم را افزايش مي‌دهد.

    الف- تجزيه بافت استخواني و آزاد سازي كلسيم از آن

    ب- افزايش باز جذب كلسيم از كليه‌ها

    ج- افزايش جذب كلسيم مواد غذايي از طريق روده (با كمك فعال سازي ويتامين D)

    آيا مي‌دانيد: در هنگام افزايش مقدار كلسيم در خون و مايع ميان بافتي هورمون ديگري به نام كلسيتونين از غده تيروئيد ترشح مي‌شود و مقدار كلسيم را كاهش مي‌دهد.

    غده‌ي لوزالمعده(پانكراس)

    غده‌ي بسيار بزرگي كه هم بخش برون‌ريز دارد و هم بخش درون‌ريز.

    قسمت اعظم آن بخش برون‌ريز مي‌باشد كه آنزيم‌هاي گوارشي ترشح مي‌كند. اما بخش درون‌ريز آن شامل مجموعه‌اي از سلول‌ها است كه به صورت جزيره‌هايي در داخل بخش برون ريز قرار گرفته‌اند به همين دليل جزاير لانگرهانس ناميده مي‌شوند. (حدود 1 ميليون جزيره در پانكراس وجود دارد.) سلول‌هاي اين جزاير دو هورمون ترشح مي‌كنند كه عبارتند از:

    الف- انسولين: هورمون بسيار مهمي كه كاهندهي قند خون ميباشد. بدين ترتيب كه كمك ميكند تا سلول‌هاي كبدي و ماهيچهاي و چربي گلوكز را جذب كرده و به گليكوژن تبديل كنند و گلوكز خون پايين مي‌آيد.

    ب- گلوكاگون: هورمون افزاينده‌ي قند خون كه به دنبال كاهش مقدار گلوكز در خون ترشح مي‌شود. اين هورمون باعث تجزيه گليكوژن در سلولهاي كبدي شده و آن را به گلوكز تبديل مي‌كند. حتي اسيدهاي چرب را نيز به گلوكز تبديل مي‌كند.

    آيا ميدانيد: بيماري ديابت شيرين در اثر افزايش مقدار گلوكز در خون ايجاد ميشود. كه دو نوع دارد.

    ديابت نوع 1: در اثر از بين رفتن سلولهاي ترشح كنندهي انسولين به وسيلهي گلبولهاي سفيد خود بدن ايجاد ميشود و يك نوع بيماري خود ايمني مي‌باشد. اين نوع ديابت با تزريق انسولين درمان مي‌شود.

    ديابت نوع 2: در اين نوع ديابت انسولين به مقدار كافي ترشح مي‌شود اما گيرنده‌هاي موجود در غشاي سلول‌ها قادر به شناخت انسولين نيستند در نتيجه گلوكز نمي‌تواند وارد سلول‌ها شود و گلوكز خون بالا مي‌رود.

    دليل اصلي ايجاد اين نوع ديابت معلوم نيست اما عواملي مثل زمينه‌هاي ارثي و چاقي و عدم تحرك به ايجاد اين نوع ديابت كمك مي‌كنند. اين نوع ديابت با انسولين درمان نمي‌شود. بلكه با ورزش و مراعات رژيم غذايي مي‌توان مقدار گلوكز را تنظيم كرد.

    نكته 1: در يك فرد سالم مقدار گلوكز در خون در حالت ناشتا بين 75 تا 115 ميليگرم در هر ميلي ليتر خون است.

    نكته 2: مقدار هورمون‌هاي انسولين و گلوكاگون خود به وسيله مقدار گلوكز در خون كنترل مي‌شوند.

    غده‌ي هيپوفيز

    غده‌ي كوچكي به بزرگي يك نخود كه در زير مغز قرار دارد و توسط ساقه‌اي از هيپوتالاموس آويزان است. ارتباط بين هيپوتالاموس و هيپوفيز بسيار مهم مي‌باشد چون از اين طريق هيپوتالاموس ترشح هورمون‌هاي هيپوفيز را كنترل مي‌كند و غده‌ي هيپوفيز نيز با ترشح هورمون‌هايي فعاليت ديگر غدد درون ريز بدن را كنترل مي‌كند. به عبارت ديگر غده‌هاي درون ريز بدن تحت كنترل هيپوفيز هستند و هيپوفيز نيز به نوبه‌ي خود تحت كنترل هيپوتالاموس مي‌باشد كه بخشي از مغز ميباشد و بدين ترتيب بين دستگاه عصبي و هورموني ارتباط و هماهنگي به وجود مي‌آيد.

    تنظيم ترشح هورمون‌ها[ویرایش]

    مقدار ترشح هورمون‌ها به دو طريق كنترل مي‌شود:

    الف -به وسيله هورمون‌هايي كه از غده هيپوفيز ترشح مي‌شوند.

    ب - با مكانيسم خود تنظيمي منفي: يعني مقدار هورمون موجود در خون شخص ميزان توليد هورمون را تنظيم مي‌كند به عبارت ديگر اگر مقدار هورمون در خون زياد باشد ترشح هورمون از طريق غده كمتر مي‌شود و برعكس. اين مكانيسم به نام خود تنظيمي منفي معروف مي‌باشد.

    منبع مطلب : fa.wikibooks.org

    مدیر محترم سایت fa.wikibooks.org لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    جواب کاربران در نظرات پایین سایت

    مهدی : نمیدونم, کاش دوستان در نظرات جواب رو بفرستن.

    میخواهید جواب یا ادامه مطلب را ببینید ؟
    ناشناس 25 روز قبل
    0

    جواب را بگو دیگه😒😒😒😒

    مهدی 2 سال قبل
    0

    نمیدونم, کاش دوستان در نظرات جواب رو بفرستن.

    برای ارسال نظر کلیک کنید