توجه : تمامی مطالب این سایت از سایت های دیگر جمع آوری شده است. در صورت مشاهده مطالب مغایر قوانین جمهوری اسلامی ایران یا عدم رضایت مدیر سایت مطالب کپی شده توسط ایدی موجود در بخش تماس با ما بالای سایت یا ساماندهی به ما اطلاع داده تا مطلب و سایت شما کاملا از لیست و سایت حذف شود. به امید ظهور مهدی (ع).

    علائم کم کاری تیروئید در کودکان

    1 بازدید

    علائم کم کاری تیروئید در کودکان را از سایت پست روزانه دریافت کنید.

    تیروئید کم‌کار در کودکان

    تیروئید کم‌کار در کودکان

    تیروئید کم‌کار در کودکان

    سنین کودکی که به دوران رشد معروف هستند، نقش مهمی در زندگی انسان دارند چرا که در این دوران رشد جسمی و شکوفایی ذهنی در مغز صورت می‌گیرد؛ تیروئید کم‌کار در کودکان می‌تواند اثر مخرّب و جبران‌ناپذیری داشته باشد، چرا که نه تنها رشد فکری و جسمی بلکه متابولیسم کلی بدن و تنظیم فرآیندهای تنفس، خون‌رسانی و بیشتر اندام‌ها به هورمون‌های تیروئید بستگی دارند.

    دلایل کم‌کاری تیروئید در کودکان

    دلایل کم‌کاری تیروئید در کودکان

    اختلالی که در آن به هر علتی غدّة تیروئید کمتر از میزان طبیعی هورمون ترشّح کند، کم‌کاری تیروئید است؛ این بیماری معمولا در تمام سنین دلایل مشابهی دارد که در ادامه با علّت‌های شایع آن در کودکی آشنا می‌شویم:

    عوامل وراثتی:

    عوامل وراثتی:

    لازم است بدانید که این بیماری واگیردار نیست و بروز آن در کودکی دلایل دیگری دارد که یکی از آنها می‌تواند عامل ارثی باشد، کودکانی که در خانوادة آنها والدین یا یکی از اقوام درجه یک به اختلال تیروئید مبتلا هستند، بیشتر در معرض کم‌کاری تیروئید قرار دارند.

    نواقص مادرزادی:

    نواقص مادرزادی:

    اگر مادر در دوران بارداری به هر دلیلی دچار این عارضه باشد، ممکن است نوزاد با نقص در این غدّه به دنیا بیاید و این بیماری که معمولا تشخیص داده نمی‌شود، در سنین کودکی ادامه پیدا می‌کند. گاهی هم بعد از تولد این غدّه به اندازة کافی رشد نمی‌کند یا با وجود رشد کافی هورمون ترشح نمی‌کند که این هم بیشتر به وضعیت مادر در بارداری بستگی دارد و در هر صورت باعث کم‌کاری تیروئید در کودک می‌شود.

    کمبود یُد:

    کمبود یُد:

    تیروئید برای تولید هورمون به عنصر یُد بسیار وابسته است و اگر بدن کودک آن را کم داشته باشد به کم‌کاری این غدّة درون‌ریز مبتلا می‌شود و علامت آن معمولا تورم این قسمت است که به آن گواتر می‌گویند. البته امروزه این مشکل با اضافه شدن این عنصر به نمک خوراکی در سفرة مردم، بسیار نادر است.

    کم‌کاری هیپوفیز:

    کم‌کاری هیپوفیز:

    تمام فعالیت‌های تیروئید را غدّة دیگری به نام هیپوفیز در مغز کنترل می‌کند؛ اگر این قسمت در مغز کودک درست عمل نکند ممکن است به این بیماری دچار شود که به آن هایپوتیروئیدی ثانویه هم می‌گویند.

    نقص در سیستم ایمنی:

    نقص در سیستم ایمنی:

    از شایع‌ترین عوامل بروز کم‌کاری تیروئید، نقص در سیستم ایمنی بدن است؛ گاهی آنتی‌بادی‌های تولید شده توسط این سیستم به اشتباه به تیروئید حمله می‌کنند و آن را فلج می‌کنند که در این حالت نمی‌تواند به اندازة کافی هورمون تولید کند. این بیماری معمولا با التهاب غدّه همراه است و آن را هاشیموتو می‌نامند.

    علائم تیروئید کم‌کار در کودکان

    علائم تیروئید کم‌کار در کودکان

    نشانه‌های این بیماری به آهستگی بروز می‌کنند و معمولا به سختی تشخیص داده می‌شود و به همین دلیل است که والدین با مشاهدة هر کدام از آنها باید فرزند خود را برای آزمایش نزد متخصص ببرند:

    علامت‌های هنگام تولد:

    علامت‌های هنگام تولد:

    هنگام به دنیا آمدن نیز نوزاد علائمی دارد که اگر تشخیص داده شوند، بیماری کنترل شده و به سنین کودکی نمی‌رسد؛ این علائم عبارتند از: بزرگ‌تر بودن دور سر نوزاد از حد طبیعی با وجود قد و وزن نرمال، طول کشیدن زردی بیش از مدت طبیعی، دیر بسته شدن ملاج، سرفه‌های ناگهانی زمان شیرخوردن، بزرگی شکم، خواب زیاد و گریة کم، اختلالات تنفسی و…

    تشخیص کم‌کاری تیروئید در کودکان

    تشخیص کم‌کاری تیروئید در کودکان

    بهترین راه تشخیص آن در نوزادی و به وسیلة غربالگری است که با گرفتن چند قطره خون از پاشنة طفل در ایّام سوم تا پنجم تولد انجام می‌شود، این کار باعث می‌شود تا عوارض این اختلال به دوران کودکی کشیده نشوند.

    امّا در کودکی مطالعة علائم بالینی اولین قدم در تشخیص این عارضه است و معمولا پزشک بعد از مشاهدة آنها کودک را برای آزمایش می‌فرستد؛ در این مرحله با انجام یک آزمایش خون و اندازه‌گیری سطح هورمون تی.اس.اچ در خون، کم‌کاری تیروئید به آسانی تشخیص داده می‌شود.

    عوارض تیروئید کم‌کار در کودکان

    عوارض تیروئید کم‌کار در کودکان

    باید بدانید که در صورت شدید بودن اگر این بیماری در سنین پیش از کودکی درمان نشود، عواقبی خواهد داشت که دیگر جبران نخواهند شد و بزرگترین پیامد آن عقب‌ماندگی ذهنی است، هم‌چنین تیروئید کم‌کار در کودکان در صورت درمان نشدن می‌تواند عوارض زیر را داشته باشد:

    منبع مطلب : www.darmankade.com

    مدیر محترم سایت www.darmankade.com لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    بیشتر بیماریهای تیروئید که در بالغین مشاهده می شود در اطفال نیز بروز می کنند. هر چند درمان این بیماریها در اطفال اندکی متفاوت از بالغین می باشد اما اصول در مان در هر دو گروه یکسان است. کم کاری مادر زادی غده تیروئید، گواتر مادرزادی، تیروئیدیت هاشیموتو و بیماری گریوز از مهمترین بیماریهای تیروئید در اطفال می باشند.

    کم کاری مادر زادی غده تیروئید کودکان

    رشد و تکامل طبیعی غده تیروئید جنین و تولید هورمون تیروئید، برای تکامل مغز در دوران زندگی جنینی و پس از آن حیاتی است. غلظت هورمون های تیروئید در گردش خون جنین  در نیمه اول بارداری پائین است. در طی این دوران جنین بطور کامل وابسته به هورمون تیروئید مادراست  که از جفت عبور نموده و به جنین میرسد. تولید هورمون های تیروئید( تیروکسین و به نسبت کمتر تری یدو تیرئنین) در غده تیروئید جنین  در هفته 12 حاملگی شروع می شوند.

    شیوع این بیماری در کشور های مختلف متفاوت بوده و از یک مورد در 3500 الی4000 تولد نوزاد زنده گزارش شده است . مطالعات انجام شده در ایران این میزان را یک مورد در 1000 تولد نوزاد زنده بر آورد نموده اند.  کمبود هورمون تیروئید در طی دوران زندگی جنینی و یکسال اول بعد از تولد، با طیف وسیعی از اختلال های عصبی روانی توام است. کم کاری  مادرزادی غده تیروئید می تواند بصورت کم کاری اولیه   (اختلال در خود غده تیروئید )، ثانویه ( اختلال در غده هیپو فیز) و ثالثیه ( اختلال در غده هیپو تالاموس)

    کم کاری مادرزادی غده تیروئید می تواند بصورت گذرا و یا دائم باشد. نوع اولیه و دائم شایع ترین نوع کم کاری مادر زادی غده تیروئید نوزادان است. حدود 80 تا 90 درصد علت کم کاری مادرزادی دائم غده تیروئید بصورت تک گیر و ناشی از اختلال تکاملی غده تیروئید  می باشد به این معنی که ممکن است غده تیروئید بطور کلی وجود نداشته و یا کوچکتر از حد طبیعی تشکیل شده است. رشد نابجای غده تیروئیدنیز نوعی نقص تکاملی می باشد . محل غده تیروئید نابجا در هر جایی از پشت زبان تا محل طبیعی آن در جلو گردن ممکن است باشد. 10 تا 20 درصد موارد ناشی از اشکال در تولید هورمون های تیروئید است.  این اختلال ها بصورت توارثی انتقال یافته ودر ازدواج های فامیلی شیوع بیشتری دارند. کم کاری دائمی غده تیروئید با منشا مرکزی ( اختلال در هیپو تالاموس یا هیپو فیز ) بسیار نادر بوده و معمولا یک در 50000 نوزاد را مبتلا می کند. این نوع از کم کاری مادر زادی غده تیروئید همیشه با کمبود سایر هورمون های غده هیپو فیز یا هیپو تا لا موس توام می باشد. انواع گذرای کم کاری مادرزادی غده تیروئید در مناطق دچار کمبود متوسط تا شدید ید شیوع دارند.

    تنها معدودی از نوزادان مبتلا به کم کاری مادر زادی غده تیروئید بهنگام تولد علائم و نشانه های بالینی کم کاری تیروئید را بروز می دهند که شامل تاخیر در بدنیا آمدن ، درشت پیکری، یرقان و تاخیر در تکامل سیستم اسکلتی هستند. درصد کمی از نوزادان دارای گواتر می باشند. سایر علائم و نشانه ها شامل اشکال در تغذیه، کاهش دمای بدن، یبوست، یرقان طول کشیده دوران نوزادی، اتساع شکم ،  فتق نافی،  پوست خشک ،  زبان بزرگ و گریه خشن  می باشند.

    چون اکثر نوزادان مبتلا به کم کاری مادر زادی غده تیروئید علائم و نشانه های کم کاری غده تیروئید را بهنگام تولد نشان نمی دهند ، برنامه غربالگری برای تشخیص این بیماری توصیه شده است. امروزه در اکثر کشورهای دنیا از جمله در ایران برنامه غربالگری با گرفتن یک نمونه خون 2 تا 5 روز بعد از تولد از پاشنه پا انجام می شود.

    در این نمونه خون سطح هورمون TSH و T4 سنجیده می شوند. در صورت غیر طبیعی بودن آنها نوزاد تحت درمان با قرص لوتیروکسین قرار می گیرد. تشخیص زود هنگام و شروع هر چه زودتر درمان از عقب ماندگی ذهنی نوزاد پیشگیری نموده و باعث رشد طبیعی می شود.

    گواتر مادر زادی اطفال

    در کودکان چندین دلیل غیر شایع باعث بزرگی غده تیروئید یا گواتر می گردد. عملکرد تیروئید معمولا در حد طبیعی است ولی ممکن است در برخی موارد نیز با کم کاری غده تیروئید توام باشد. در هردو صورت درمان شامل تجویز قرص لوتیروکسین است که با سرکوب ترشح هورمون TSH از غده هیپوفیز باعث کوچک شدن غده تیروئید گردیده و علائم کم کاری غده تیروئید را نیز بر طرف می نماید.

    بیماری گریوز اطفال

    شایع ترین علت پرکاری تیروئید در کودکان بوده و در دوران نوجوانی شیوع آن بیشتر می شود.  بیماری گریوز نوعی اختلال خود ایمنی است که در اثر تولید مولکولهای غیر طبیعی بنام پادزهر یا آنتی بادی از سیستم ایمنی فرد ایجاد میشود. این آنتی بادیها بر علیه گیرنده هورمون واقع بر سطح سلول های تیروئید بوده که با تحریک این گیرندها سبب افزایش فعالیت غده تیروئید می شوند. علائم بیماری گریوز در کودکان شبیه افراد بالغ بوده اما معمولا کودکان مبتلا شکایتی ندارند. بی قراری و کم توجهی ممکن است تا مدت ها قبل از تشخیص بیماری گریوز در کودک وجود داشته باشند و مشکلاتی را برای کودک در مدرسه ایجاد نمایند. شدت در گیری چشمی در بیماری گریوز کودکان به اندازه بالغین نمی باشد. درمان معمولا با داروهای ضد تیروئید مثل قرص متی مازول است. برای کنترل بیماری ممکـن است باشد.

    نیاز به مصرف طولانی مدت دارو باشد. در برخی کودکان که کنترل بیماری با دارو میسر نگردد عمل جراحی تیروئیدکتومی ممکن است   برای کنترل بیماری ضروری باشد. درمان با ید رادیو اکتیو نیز در کودکان برای درمان پر کاری غده تیروئید توصیه می شود.

    تیروئیدیت مزمن یا بیماری هاشیموتو کودکان

    یکی دیگر از بیماریهای خود ایمنی غده تیروئید می باشد که به علت تولید آنتی بادی بر علیه یکی از آنزیم های غده تیروئید (Anti-TPO)که در ساخته شدن هورمون های تیروئید نقش اساسی دارد، ایجاد می شود. این بیماری پس از کمبود ید، شایع ترین علت بزرگی غده تیروئید در کودکان و نوجوانان می باشد. در دختران شایع تر است. بیشتر در کودکانی دیده می شود که سابقه فامیلی مثبت از این بیماری را داشته باشند.  در اوایل بیماری بجز بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) هیچ تغییر دیگری وجود نداشته تا زمانی که کم کاری غده تیروئید ایجاد شود که در این صورت کودک دچار علائم و نشانه های بالینی کم کاری غده تیروئید می شود. در کودکان مبتلا به دیابت شیرین، سندرم داون، سندرم ترنر و بیماری سلیاک، عملکرد تیروئید باید بطور منظم کنترل شود، زیرا این کودکان احتمال بیشتری یرای ابتلا به تیروئیدیت هاشیموتو دارند. درمان بیماری هاشیموتو در کودکان نیز همانند افراد بالغ تجویز قرص لوتیروکسین می باشد که باید برای تمام عمر بیمار ادامه داشته باشد. پس از چند ماه از گذشت درمان اندازه غده تیروئید بتدریج کوچکتر می شود و علائم کم کاری تیروئید نیز از بین می روند.

    اختلا لات دیگر تیروئید در کودکان

    گره منفرد تیروئید، گواتر چند گره ای و التهاب تحت حاد تیروئید و سایر اختلا لات غده تیروئید در کودکان بطور غیر شایع ممکن است بروز نمایند.

    بیماری غده تیروئید و رشد

    کم کاری غده تیروئید در نوزادان معمولا به وسیله غربالگری تشخیص داده می شودو درمان بدون تاخیر باید انجام شود. در صورت عدم درمان در رشد و تکامل مغز نوزاد اشکال ایجاد می شود. کودکان مبتلا به کم کاری غده تیروئید می توانند همه علائم مشابه افراد بالغ را داشته باشند. اما بیشترین تغییرات ایجاد شده ممکن است کوتاهی قد، علیرغم وزن طبیعی یا وزن بالا باشد. شروع بلوغ نیز در این کودکان به تاخیر می افتد. اگر درمان کم کاری تیروئید نوزاذان بعد از 2 سال اول زندگی شروع شود،کودک برای همیشه دچار عقب ماندگی ذهنی خواهد بود.

    نکته بسیار مهم و قابل توجه در تیروئید کودکان

    در کودکان و نوجوانان که برای پرکاری و یا کم کاری غده تیروئید تحت درمان قرار می گیرند، دریافت منظم داروی تجویزی اساسی است. والدین باید بر درمان کودک خود نظارت داشته باشند و شمارش قرص های باقی مانده در جعبه قرص می تواند راه خیلی خوبی برای آموزش و تنظیم برنامه درمانی کودک باشد.

    اولیاء مدرسه نیز باید از مشکل کودک و توصیه های پزشکی برای او آگاه باشند تا در روابط موجود در مدرسه ایجاد اشکال نشود.

    منبع مطلب : endocrine.ac.ir

    مدیر محترم سایت endocrine.ac.ir لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    کم کاری خفیف تیروئید که کم کاری تحت بالینی (subclinical Hypothyroidism) نیز نامیده می شود، از نظر بیوشیمیایی با غلظت TSH سرم بالاتر از حداکثر مقدار نرمال در حضور غلظت طبیعی T3  و T4 سرم مشخص می گردد (1).  در دوره نوزادی، کم کاری خفیف تیروئید با TSH سرم بین 6 تا 20 میلی یونیت در لیتر و T4 آزاد سرم در محدوده نرمال، تعریف میشود (2). بعد از دوران نوزادی TSH بین 5/4 تا 10 میلی یونیت در لیتر در حضور T4 آزاد نرمال سرم دلیل بر کم کاری خفیف و TSH بالاتر از 10 میلی یونیت در لیتر، کم کاری شدید تلقی می شود (3). بعلت تغییرات وسیع در غلظت های TSH سرم افراد سالم و بین روش های بیوشیمیایی متفاوت، غلظت TSH سرم در دو نوبت جدا از هم بالاتر از حداکثر مقدار نرمال در حضور T4 آزاد نرمال دلیل بر کم کاری خفیف پایدار خواهد بود (Persistent subclinical Hypothyroidism) (3). درافراد بالغ چناچه غلظت TSH سرم بیشتر از 10 mIu/L باشد ، بعلت افزایش خطر بروز علائم بالینی کم کاری تیروئید و حوادث قلبی- عروقی درمان با لوتیروکسین توصیه می شود، در حالیکه در حضور TSH کمتر از10mIu/L، درمان به عوامل فردی بستگی دارد (4).  هیپوتیروئیدیسم خفیف در کودکان از نقطه نظر اتیولوژی و سیر بیماری با بالغین متفاوت است. بعلاوه هرچند هیپوتیروئیدیسم بالینی در کودکان با تاخیر رشد فیزیکی و اختلال در فعالیت های عصبی- شناختی (neurocognitive) همراه است، تاثیرات کم کاری خفیف تیروئید هنوز بطور کامل روشن نشده است. بنابراین درمان کم کاری خفیف تیروئید در کودکان هنوز مورد مجادله بوده و به عوامل متعددی وابسته می باشد. 

    شیوع کم کاری خفیف در کودکان و نوجوانان بر اساس دومطالعه جمعیتی بزرگ بین 7/1 تا 9/2 درصد گزارش شده است (5و6) اکثر مطالعات نشان داده اند که کم کاری خفیف تیروئید در کودکان اغلب گذرا بوده و یا ممکن است بدون  سیر بطرف کم کاری بالینی ، کماکان پابرجا باشد. در یک مطالعه آینده نگر 2 ساله بر روی 92 کودک مبتلا به کم کاری خفیف تیروئید، در 3/41 درصد کودکان کم کاری خفیف تیروئید برطرف گردیده، در 7/46 دردصد پابرجامانده و در 12 درصد آنها بطرف کم کاری بالینی سیر نموده است (7). بطور کلی سیر طبیعی کم کاری تحت بالینی یا خفیف تیروئید به اتیولوژی آن بستگی دارد که در ادامه به شرح آنها پرداخته میشود.

    تیروئیدیت هاشیموتو: یکی از شایع ترین علل کمکاری خفیف و پایدار تیروئید در کودکان و نوجوانان است. علت زمینه ای تیروئیدیت هاشیموتو هنوز بدرستی روشن نیست. چندین عامل ژنتیکی و محیطی با این اختلال توام می باشند. تیروئیدیت هاشیموتو بخصوص در کودکانی که دچار بیماریهای ژنتیکی از جمله سندرم Down و یا  Turner هستند و همچنین با دیگر بیماریهای اتوایمیون از جمله بیماری سلیاک و دیابت نوع یک شایع می باشد.

    سیر بالینی تیروئیدیت هاشیموتو بر اساس شدت آسیب ایمیونولوژیک بسیار متغیر است. عملکرد تیروئید بهنگام بروز بیمار ممکن است طبیعی بوده و یا بصورت کم کاری بالینی تیروئید و گاهاً پرکاری تیروئید تظاهر نماید. در یک مطالعه گذشته نگر چند مرکزی بر روی 608 کودک و نوجوان (5/2 تا 18 ساله) بهنگام بروز بیماری 1/52 درصد عملکرد طبیعی تیروئید داشتند، درحالیکه کم کاری خفیف و بالینی تیروئید بترتیب در 2/19 % و 2/22 % کودکان وجود داشت. (8). احتمال پیشرفت بطرف کم کاری بالینی تیروئید در کودکانی که دچار کمکاری خفیف تیروئید از نوع اتوایمیون بوده بیشتر از آنهایی است که انواع غیر اتوایمیون بیماری را دارند. در یک مطالعه گذشته نگر، پس از 3 سال پی گیری 4/21 درصد کودکان دچار تیروئیدیت هاشیموتو دچار کم کاری تیروئید بالینی شده در حالیکه تنها 6/13 درصد از مبتلایان به هیپرتیروتروپینمی ایزوله کم کاری تیروئید را نشان میدادند (9).

    در مطالعه آینده نگر 2 ساله دیگری ریسک هیپوتیروئیدی بالینی در کودکان  مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو 1/53 % بوده درحالیکه در کودکان مبتلا به نوع غیر اتوایمیون بیماری این نسبت 1/11% بود (10). سیر طولانی مدت عملکرد تیروئید همچنین در یک مطالعه آینده نگر 5 ساله اخیر، برروی 127 کودک مبتلا به کم کاری خفیف تیروئید از نوع اتوایمیون و غیر اتوایمیون مورد ارزیابی قرار گرفته است. درپایان این مطالعه،  9/61 درصد از دختران دچار کم کاری خفیف از نوع غیر اتوایمیون ، عملکرد طبیعی تیروئید پیدا نموده در 3/26 درصد غلظت TSH تغییر نیافته و تنها در 9/11 % کم کاری بالینی تیروئید حاصل شده بود. در مقابل،  در گروه دچار کم کاری خفیف نوع اتوایمیون،  6/30 % کودکان دچار کم کاری بالینی تیروئید شده و تنها در 6/10 % غلظت TSH به محدوده نرمال برگشته بود (11).   در کودکان دچار کم کاری خفیف تیروئید ، غلظت TSH و آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئید (Tpo-Ab) در اوایل بیماری و همچنین وجود بیماری سلیاک،  با افزایش خطر بروز کم کاری بالینی تیروئید همراه بوده اند (9). بعلاوه در دختران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو، خطر بروز کم کاری بالینی تیروئید   با سندرم Turner یا سندرم Down   بیشتر بود (11).

    چـــــاقی: افزایش خفیف و ایزوله TSH همراه با مقادیر نرمال یا بالاتر از حداکثر محدوده نرمال T4 و T3 آزادسرم، یافته شایعی در کودکان دچار اضافه وزن یا چاقی می باشد و شیوع آن 7 تا 23 درصد است (12و13). تقریباً یک سوم کودکان چاق با افزایش غلظت TSH، تیروئید هیپواکوژن در اولترا سونوگرافی غده تیروئید دارند که می تواند تظاهری از اختلال غده تیروئید ناشی از خود چاقی بوده و یا اینکه مارکری از تیروئیدیت اتوایمیون سرونگاتیو باشد. با وجود بر این، تیروئیدیت اتوایمیون بندرت بعنوان عامل افزایش مختصر TSH در کودکان چاق گزارش شده و در یک مطالعه اخیر بر روی 938 کودک و نوجوانان چاق، تنها 7 درصد دچار تیروئیدیت اتوایمیون بوده اند (14).

    از علل دیگر افزایش TSH در کودکان چاق ممکن است موتاسیون هایی در ژن گیرنده TSH ، اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز-تیروئید و مقاومت به هورمون تیروئید باشند. بنظر می رسد که مهمترین عامل مسئول افزایش TSHدر چاقی افزایش تولید proTRH  با واسطه لپتین باشد، زیرا لپتین قا دربه تحریک و تنظیم عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیروئید است (13).

    اختلال عملکرد تیروئید و افزایش TSH در کودکان چاق اغلب با کاهش وزن به مقادیر نرمال بر می گردند لذا این تئوری مطرح است که افزایش TSH در چاقی نتیجه چاقی است نه علت بروز آن. بعلاوه افزایش مختصر TSH در چاقی می تواند انعکا سی از یک پاسخ تطابقی برای کاهش انرژی تبدیل شونده به چربی باشد.

    سندرم های ژنتیکی: این مطلب بخوبی به اثبات رسیده که بیماران مبتلا به سندرم Down ریسک بالائی برای ابتلا به هیپوتیروئیدیسم مادرزادی یا اکتسابی دارند (15). شیوع بالای هیپوتیروئیدیسم خفیف در بین این کودکان از 25 تا 60 درصد گزارش شده است (16). علل زمینه ای افزایش ایزوله TSH در میان کودکان مبتلا به سندرم Down بدرستی مشخص نشده است. علاوه بر عامل خود ایمنی، ترشح نامتناسب TSH، تولید TSH با فعالیت پایین و درجاتی از غیر حساس بودن غده تیروئید به TSH مطرح شده اند (17). کم کاری خفیف در سندرم Down اغلب خودبه خود بهبود یابنده بوده و لذا ارزیابی تنظیم عملکرد تیروئید توصیه میگردد. تاثیر درمان با لوتیروکسین در این بیماران هنوز مورد اختلاف نظر است. در یک مطالعه اخیر (18) نشان داده شده که درمان با لوتیروکسین در 2 سال اول زندگی ممکن است باعث بهبود نقطه تنظیم (set point) محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- تیروئید گردیده و ریسک بروز اختلال خود ایمنی تیروئید را کاهش د هد. با وجود بر این مطالعات کنترل شده آینده نگر برای نشان دادن تاثیر لوتیروکسین در سندرم Down ضروری است.

    سندرم ژنتیکی دیگر که اغلب با کم کاری خفیف تیروئید توام است، پسودوهیپوپاراتیروئیدیسم نوع 1a می باشد که یک بیماری ژنتیکی نادر ناشی از کمبود Gsa بوده و منجر به مقاومت به چندین نوع هورمون می گردد.

    کمبود و افزایش ید: کمبود و افزایش دریافت ید هر دو باعث اختلال عملکرد تیروئید می شوند. در کمبود متوسط تا شدید ید، میانگین غلظت TSH سرم اغلب مختصری بالاتر از نرمال بوده در حالیکه غلظت T3 و T4 آزاد در محدود نرمال باقی می ماند. با تشدید کمبود ید، TSH افزایش بیشتری پیدامی کند و گواتر و هیپوتیروئیدی بالینی می توانند عارض شوند.  از طرف دیگر افزایش دریافت ید نیز منجر به افزایش میزان بروز کم کاری خفیف تیروئید، اغلب در بیماران دارای آنتی بادی تیروئید مثبت می گردد (19). داروهای حاوی ید از جمله آمیودارون و متابولیت اصلی آن بنام desethylamiodaron باعث مهار آنزیم آیودو تیرونین د آیودیناز نوع 2 که T4 را به T3 تبدیل می نماید، گردیده و لذا از عوامل شناخته شده افزایش غلظت TSH هستند (20). بعلاوه اخیراً توجه به نقش افزاش ید ناشی از مواد حاجب رادیوگرافی جلب شده است. در یک مطالعه انجام شده، کودکانی که تحت رادیوگرافی با ماده حاجب ید دار قرار گرفته بودند، 6/2 برابر بیشتر شانس بروز کم کاری تیروئید را داشته، هر چند طول زمان و تاثیر چنین پیامدی هنوز بدرستی روشن نیست (21). در کودکانی که بعلت ابتلا به نوروبلاستوما تحت درمان با I131-metaiodobenzylguanidin قرار می گیرند، علی رغم تجویز پیشگیرانه یدید پتاسیم، دچار اختلال عملکرد غده تیروئید می شوند. شانس بروز این اختلال در طول زمان بیشتر می شود بنابراین در چنین کودکانی که بعد از درمان زنده باقی می مانند، غربالگری برای بروز اختلال عملکرد تیروئید بصورت دروه ای توصیه می گردد (22).  ضد سرفه ها و مکمل های غذایی حاوی ید نیز ممکن است  باعث اختلال عملکرد تیروئید گردند (23).

    دراورها و رادیاسیون یونیزان: درمان با انترفرون آلفا با اختلال عملکرد غده تیروئید همراه بوده است. یک مکانیسم خود ایمنی برای این عارضه مطرح شده، اما اختلال غیر خود ایمنی غده تیروئید نیز می تواند با اینترفرون آلفا عارض شود (24و25).   در یک مطالعه انجام شده بر روی 61 کودکی که بعلت هپاتیت C مزمن تحت درمان با اینتر فرون آلفا و ریباویرین قرار گرفته بودند، 28 درصد دچار هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی (SH) و 6/6 درصد دچار تیروئیدیت خود ایمنی شده که SH در4/93 درصد از کودکان مبتلا گذرا بوده درحالیکه تیروئیدیت خود ایمنی در 75 درصد مبتلایان تا 24 هفته بعد از قطع درمان پابرجا بوده است (25).

    داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، فنی توئین، کاربامازپین و والپروات سدیم) نیز می توانند باعث اختلال در عملکرد غده تیروئید گردند (26). هر چند مکانیسم واقعی بدرستی مشخص نشده اما  تسریع کلیرانس هورمونهای تیروئید و یا تداخل با مکانیسم تنظیم ترشح TSH از غده هیپوفیز مطرح شده اند (27 و 26).

     درمان با لیتیوم نیز باعث اختلال عملکرد غده تیروئید می شود. شایع ترین عارضه جانبی این دارو بروز کم کاری تیروئید و گواتر است. میزان شیوع هیپوتیروئیدیسم ناشی از مصرف لیتیوم از 6 تا 52 درصد متغیر گزارش شده است. این اختلال ممکن است بصورت تحت بالینی و یا بصورت هیپوتیروئیدی بالینی باشد. هیپوتیروئیدی حاصله ممکن است با و یا بدون گواتر باشد. بعلاوه لیتیوم از طریق افزایش تیتر آنتی بادی ضد تیروئید باعث تشدید بیماری اتوایمیون زمینه ای بیمار می شود. بنابر این در بیمارانی که تحت درمان با لیتیوم قرار می گیرند، عملکرد غده تیروئید باید بدقت تحت کنترل قرار گیرد (28).

    مواجه به رادیاسیون های یونیزان چه بصورت درمانی و یا بصورت اتفاقی در دوران کودکی می تواند باعث اختلال خفیف در عملکرد غده تیروئید شود. هر چند بروز کم کاری اولیه تیروئید در بازماندگان از کانسرهای اطفال یک تاثیر شناخته شده است (29) ، اما شیوع کم کاری تحت بالینی تیروئید در مقایسه با کم کاری بالینی تیروئید هنوز بدرستی مشخص نیست. بروز کمکاری تحت بالینی تیروئید در 5/26 درصد کودکانی که قبل از پیوند مغز استخوان تحت رادیاسیون قرار می گیرند گزارش شده که در اکثر موارد پس از چند سال خود بخود برطرف می گردد (30). اختلال عملکرد تیروئید از جمله هیپوتیروئیدی تحت بالینی در کودکان اوکراینی و بلاروسی بازمانده از حادثه انفجار نیروگاه اتمی چرنوبیل نیز گزارش شده است (31و32).

    مختل کننده های سیستم آندوکرین (Endocrine Disruptors): بسیاری از مختل کننده های سیستم آندوکرین از جمله مواد شیمیایی، غذا و محصولات دیگر می توانند با تاثیر بر مراحل مختلف تنظیم تولید و ترشح هورمون تیروئید باعث اختلال عملکرد غده تیروئید شوند (33). مواد شیمیایی پر فلورینه ،  Bisphenol A  ،   dioxin  , perchlorate، polychlorinated bephenyls و  phthalates خواص مختل کننده عملکرد تیروئید نزد انسان را دارند (34).

    کم کاری تحت بالینی ایدویوپاتیک: به مواردی اطلاق می شود که برای افزایش پایدار و خفیف TSH هیچ عامل مساعد کننده ای را نمی توان پیدا نمود.

    درمان کم کاری تحت بالینی تیروئید در کودکان

    راهنمای بالینی انجمن تیروئید آمریکا و انجمن تیروئید اروپا تجویز لوتیروکسین را برای بالغینی که TSH>10mU/l داشته و همچنین در آنهایی که TSH بین 5/4 تا 10 میلی یونیت در لیتر توام با علایم بالینی کم کاری تیروئید و یا آنتی بادی ضد تیروئید مثبت و یا شواهدی از بیماری آترواسکلروتیک قلبی عروقی را دارند، توصیه می کنند (35و36).

    درمان کم کاری تحت بالینی تیروئید در کودکان هنوز مورد بحث است. در حقیقت اثرات بالقوه هیپوتیروئیدیسم خفیف در پی آمد های سلامت کودکان بدرستی روشن نیست و شواهد موجود تاثیر درمان را بر رشد عصبی- شناختی و فیزیکی کودکان نشان نداده است.  در چند مطالعه رشد فیزیکی در بین کودکان مبتلا به کم کاری تحت بالینی اتوایمیون و غیر اتوایمیون  تیروئید مورد ارزیابی قرار گرفته است که اغلب آنها رشد فیزیکی طبیعی را حتی در کودکانیکه کم کاری تحت بالینی طولانی مدت داشته اند، نشان داده است (39-37 و 7). بعلاوه اثرات قابل توجه بر رشد کودکانیکه بعلت کم کاری تحت بالینی تیروئید به مدت 2 سال تحت درمان با لوتیروکسین قرار گرفته بودند مشاهده نشده است(40و41). اطلاعات موجود در ارتباط با تاثیر کم کاری تحت بالینی بر پی آمدهای عصبی شناختی در کودکان ضد و نقیض است. در دو مطالعه کوچک در کودکان مبتلا به کم کاری تحت بالینی اختلال جزئی در فرآیند Attention گزارش شده است (42و43)، اما اطلاعات حاصل از یک مطالعه بزرگ، تواناییهای شناختی (cognitive performance) نرمال را در کودکان دچار کم کاری تحت بالینی تیروئید نشان می دهد (5). علاوه بر این اخیراً در یک مطالعه موردی- شاهدی آینده نگر بین 30 کودک مبتلا به کم کاری تحت بالینی ایدوپاتیک و طولانی مدت تیروئید با گروه کنترل با عملکرد نرمال تیروئید ، فرآیندهای verbal performance و درجه IQ نرمال بوده اند (38).

    در دو مطالعه انجام شده هیچگونه اختلال در مارکرهای بیوشیمیایی، متابولیسم استخوان ها، تراکم استخوان مهره های کمری و کیفیت استخوانی در نزد کودکان مبتلا به کم کاری تحت بالینی تیروئید نشان داده نشده است (44و45).

    اخیراً نگرانی در مورد تاثیر کم کاری تحت بالینی تیروئید در پی آمدهای قلبی - عروقی در بیماران مبتلا افزایش یافته است. بنظر می رسد که بیماریهای عروق کرونر قلب و نارسائی قلبی در بین بالغین دچار کم کاری تحت بالینی تیروئید، بخصوص اگر مقدار TSH   بیشتر از 10 میلی یونیت در لیتر باشد، شایع تر است (1 و4).   در غلظت های بالاتر  TSH حتی در کودکان نیز غلظت لیپیدهای پلاسما افزایش نشان میدهد (3). بعلاوه مطالعات موردی – شاهدی اخیر نشان داده اند که کم کاری خفیف درمان نشده در کودکان می تواند با  فاکتور های مسئول ایجادعوارض زودرس قلبی- عروقی از جمله  دیس لیپیدمی، افزایش نسج چربی احشایی، افزایش غلظت همو سیستئین، آ شکار شدن زودرس مارکرهای اختلال عملکرد آندو تلیوم عروق و اختلال تحت بالینی در عملکرد بطن چپ همراه باشد ( 39و41و46) . درمان با لوتیروکسین با اثرات مفید بر اکثر مارکرهای بیو شیمیایی مسئول عوارض قلبی-عروقی و عملکرد آندوتلیوم عروقی توام بوده است(41و46). با وجود بر این، علیرغم بروز چنین اختلال های تحت بالینی قلبی- عروقی، اطلاعات موجود برای توصیه درمان کم کاری تحت بالینی تیروئید درتمام کودکان هنوز کافی نیستند. (3و41) و درمان باید بر اساس شرایط فردی هر بیمار باشد. 

    اولین قدم در ارزیابی کودک مبتلا به کم کاری تحت بالینی تیروئید بر رسی سایر علل افزایش TSH از جمله خطای آزمایشگاه، نوسان دوره ای ترشح TSH ،و افزایش گذرای آن پس از بهبودی از یک بیماری غیر تیروئیدی یا تیروئیدیت تحت حاد خواهد بود. کم کاری تحت بالینی پایدار را باید با اندازه گیری مجدد TSH پس از  4 تا 12 هفته بعد اثبات نمود. 

    در کودکان مبتلا به افزایش پایدار TSH، ارزیابی تشخیصی ضرورت دارد. در تاریخچه کودک باید به وجود هیپر تیرو تروپینمی دوران نوزادی، شرایط اتو ایمیون یا ژنتیکی، مصرف داروهایی که در عملکرد تیرو ئید تداخل ایجاد می کنند، مواجهه قبلی با اشعه یونیزان و کمبود آندمیک ید، توجه نمود. توجه به کمکاری تحت بالینی تیروئید ، گواتر، بیماریهای آندوکرین و اتو ایمیون در فامیل کودک مبتلا نیز کمک کننده می باشد. در معاینه بالینی باید به علائم و نشانه های بالینی کم کاری تیروئید ، گواتر، افزایش وزن، و نشانه های بالینی بیماریهای ژنتیک خاص توجه نمود. تمام بیماران از نظر وجود آنتی بادیهای ضد تیروئید باید بر رسی شوند. اولتراسونوگرافی تیروئید اطلاعاتی در مورد مورفولوژی و ساختمان غده تیروئید بدست می دهد. اندازه گیری غلظت ید ادرار در کودکانی که در مناطق با کمبود ید آندمیک زندگی می کنند توصیه میشود. در کودکان مبتلا به کم کاری تحت بالینی تیروئید که چاق بوده پیگمان پوستی اکانتوزیس نیگریکان و سابقه فامیلی دیس لیپیدمی دا رند، اندازه گیری لیپیدهای سرم ضرورت دارد.

    ارزیابی بعدی بیمار و تصمیم به درمان به اتیولوژی ، مقدار افزایش TSH، ریسک پیشرفت به طرف کم کاری بالینی، و وجود علائم و نشانه های بالینی کم کاری خفیف تیروئید، بستگی دارد. 

    در اغلب موارد در مان با لوتیروکسین در مواردی که کودک مبتلا به کم کاری اتوایمیون تیروئید بوده ، TSH>10 mU/L  داشته و یا کم کاری تحت بالینی تیروئید توام با گواتر یا علائم بالینی باشد، اندیکاسیون پیدا می کند. در کودکانی که اندیکاسیون در مان را ندارند اندازه گیری هورمون های تیروئید هر 6 ماه یکبار توصیه می شود. کودکان مبتلا به سندرم ترنر و Down  باید به دقت تحت کنترل باشند زیرا احتمال بروز اختلال پیشرونده در عملکرد تیروئید آنها بیشتر است. درمان کمکاری تحت بالینی تیروئید همراه با سایر بیماریهای اتو ایمیون از جمله بیماری سلیاک و یا دیابت نوع 1 مورد بحث می باشد. علیرغم اینکه در یک مطالعه اخیر نشان داده شده است که وجود بیماری سلیاک در بیماران دچار کم کاری تحت بالینی تیروئید یک عامل پیش بینی کننده برای بروز نارسایی آشکار غده تیروئید می باشد(58) اما هنوز اطلاعات کافی در ارتباط با تاثیر درمان زود رس با لوتیروکسین در این کودکان وجود ندارد. 

    مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1 این احتمال را مطرح می کند که کم کاری تحت بالینی تیروئید ممکن است توام با افزایش خطر بروز دیس لیپیدمی(105) و هیپو گلیسمی علامت دار(106) بوده در حالیکه اختلال در رشد فیزیکی تنها در کودکان دچار  کم کاری اشکار و شدید تیروئید حاصل شده است(91).  در غیاب مطالعات طولی longitudinal)  ) در ارتباط با تاثیر درمان زودرس با لوتیروکسین،تصمیم برای درمان کمکاری تحت بالینی تیروئید کودکان توام با دیابت و یا بیماری سلیاک هنوز مورد اختلاف نظر است. 

    در تشخیص افتراقی تمام موارد از هیپر تیروتروپینمی غیر اتو ایمیون و بدون گواتر، مقاومت به  TSH  را باید در مد نظر قرار داد. درمان این موارد نیز سئوال برانگیز بوده و بستگی به سن کودک و شدت افزایش TSH دارد. درمان در موارد کم کاری آشکار تیروئید ضروری بوده در حالیکه پی گیر دقیق در موارد خفیف و بدون علامت توصیه می شود. 

    در کودکان دارای اضافه وزن یا چاق، تغییر شیوه زندگی و رژیم غذایی توصیه می شود و عملکرد غده تیروئید پس از کاهش وزن مجددا مورد ارزیابی قرار می گیرد. مکمل ید در مواردی که کودک در مناطق با کمبود آندمیک ید زندگی می کند و یا اینکه دفع ید ادرار  پائین داشته باشند تجویز می گردد. 

    در کودکانی که از داروهای تداخل کننده با عملکرد غده تیروئید استفاده می کنند در صورتیکه TSH>10mU/L باشد تجویز لوتیروکسین توصیه میشود. پس از قطع داروی مسئول به منظور اطمینان از باز گشت عملکرد طبیعی تیروئید، ارزیابی عملکرد تیروئید ضروری است. 

    در نهایت در تمام موارد از کم کاری تحت بالینی غده تیروئید کودکان که در پی گیری آنان عملکرد غده تیروئید به محدوده نرمال بر می گردد، ارزیابی مجدد در سنین بالاتر بخصوص در زمان نوجوانی و یا بارداری ضروری است.

    منبع مطلب : endocrine.ac.ir

    مدیر محترم سایت endocrine.ac.ir لطفا اعلامیه سیاه بالای سایت را مطالعه کنید.

    جواب کاربران در نظرات پایین سایت

    مهدی : نمیدونم, کاش دوستان در نظرات جواب رو بفرستن.

    میخواهید جواب یا ادامه مطلب را ببینید ؟
    مهدی 2 سال قبل
    0

    نمیدونم, کاش دوستان در نظرات جواب رو بفرستن.

    برای ارسال نظر کلیک کنید